Атеросклероз – патологический процесс, затрагивающий структуру сосудов. Он отличается хроническим течением и высоким риском развития осложнений. Патогенез атеросклероза включает в себя совокупность факторов. В каждом отдельно взятом случае заболевание развивается по определенному сценарию. Морфологические изменения сосредоточены в артериях почек, сердца, головного мозга, брюшины и конечностей. Они спровоцированы нарушением липидного обмена. Он приводит к закупорке сосудов, что чревато недостаточным снабжением органов кислородом.
Основные причины заболевания
Патологический процесс развивается под воздействием совокупности различных причин
Чаще всего атеросклероз прогрессирует под воздействием возрастных изменений организма. Сосуды изнашиваются и становятся более восприимчивыми к влиянию различных веществ. Вместе с этим, замедляется обмен веществ в организме, что приводит к увеличению уровня холестерина. Его излишек не способен выводится из организма. Он накапливается на стенках, образуя холестериновые бляшки. На фоне этого формируется тромбоз, ухудшается кровоток в поврежденной зоне. Функционирование органа постепенно замедляется. Если не принять меры вовремя, патология грозит некрозом или смертельным исходом.
В здоровом организме формирование бляшек не происходит. Этому способствуют внешние факторы. К основным причинам развития болезни относят:
- Чрезмерное количество психоэмоциональных нагрузок. Из-за сбоев в нейроэндокринной регуляции замедляется обмен веществ, что является спусковым механизмом для образования отложений в сосудах. В зоне риска находятся люди, занимающие руководящие должности, а также работающие с деньгами и документацией.
- Ослабленное состояние сосудов, вызванное инфекционными заболеваниями или артериальной гипертензией. Чаще всего этот фактор усиливается другими причинами патологических процессов.
- Повышение холестерина в крови в результате неправильного питания. В этом случае организм не успевает перерабатывать излишек холестерина, поступаемый с пищей. Потенциальную опасность несут жареные, копченые, мучные и излишне сладкие продукты.
- Баланс липидов нарушается при злоупотреблении курения и алкогольных напитков. Токсические вещества провоцируют структурные изменения интимы сосудов. В результате этого повышается риск развития инсультов, инфарктов и ишемической болезни сердца.
- Наследственный фактор считается предрасполагающим. Но не всегда именно он вызывает заболевание. Чаще всего патологический процесс развивается под воздействием совокупности различных причин.
В каждом отдельном случае интенсивность развития болезни разная. К зоне риска находятся следующие группы людей:
- больные сахарным диабетом,
- женщины в период менопаузы,
- мужчины в возрасте старше 50 лет,
- переносчики инфекционных заболеваний,
- сторонники нездорового образа жизни,
- полные люди.
Как развивается заболевание
Атеросклеротические изменения артерий рассматриваются, как основополагающий фактор развития заболевания
Холестериновая гипотеза развития атеросклероза лежит в основе всех суждений о заболевании. Она содержит результаты исследований, подтверждающих взаимосвязь липидного обмена с образованием холестериновых бляшек. Немаловажный вклад в изучение заболевания внес Аничков Николай Николаевич. Он описал. так называемую, комбинированную теорию, в которой атеросклеротические изменения артерий рассматриваются, как основополагающий фактор развития заболевания.
Патогенез атеросклероза осуществляется в несколько этапов.
Аутоиммунная теория свидетельствует об инфекционной природе происхождения заболевания. Второе название теории – инфекционная. Согласно ей, нарушение липидного обмена происходит под влиянием неблагоприятных условий, которые являются последствием заражения инфекцией. В основе концепции стоит академик А. Н. Климов. Он считал, что заболевание развивается в несколько этапов. Сначала в организм внедряются раздражители. Затем следует реакция организма, сопровождающаяся активным ростом соединительной ткани в области поврежденных сосудов.
Интересно! Существует несколько разновидностей атеросклеротических бляшек, каждая из которых имеет ряд отличительных черт.
Особенности липоидоза
Сосудистая сетка, образующаяся в результате патологического процесса, отличается повышенной хрупкостью, из-за чего она легко повреждается
Роль нарушений липидного обмена в патогенезе атеросклероза хорошо заметна на этапе липоидоза. На внутренней поверхности сосудистых стенок формируются липидные пятна, в диаметре достигающие 1,5 мм. Они образованы из Т-лимфоцитов и пенистых клеток. В небольшом количестве присутствуют гладкомышечные клетки и макрофаги. По мере прогрессирования атеросклеротических изменений липидные пятна увеличиваются в размерах и начинают возвышаться над эндотелием. Клетки холестерина находятся непосредственно внутри этих пятен. В дальнейшем в этих местах увеличивается синтез вазоконстрикторов и проницаемость сосудов.
Особенности липосклероза
В патофизиологии следующим этапом структурных изменений считается липосклероз. Он характеризуется разрастанием соединительной ткани в области локализации липидных полос. На ней формируется бляшка, в центральной части которой находится липидное ядро. Сосудистая сетка, образующаяся в результате патологического процесса, отличается повышенной хрупкостью, из-за чего она легко повреждается.
По мере развития заболевания клеточные структуры соединительной ткани заменяются коллагеновыми волокнами. Это способствует продвижению бляшки в просвет сосуда, что нарушает кровоток в этой области. На этапе липосклероза формируется два типа бляшек:
- Белая отличается наличием толстой капсулы, которая устойчива к внешним повреждениям. При появлении такого нароста отмечается выраженное сужение сосудистого просвета.
- Желтая имеет тонкую соединительную капсулу и выраженное ядро. При разрыве её оболочки образуется осложненная бляшка.
Когда возникают осложнения?
Атероматозная язва приводит к формированию патологических очагов – тромбов
В результате распада жиробелковых комплексов происходит формирование осложненной бляшки, что провоцирует увеличение объема липидного ядра. Эти изменения способствуют деструкции поверхности бляшки и развитию атероматозного язвенного образования. Выпадение детрита становится причиной эмболии.
Атероматозная язва приводит к формированию патологических очагов – тромбов. Патогенез атеросклероза завершается атерокальцинозом, который характеризуется петрификацией бляшек. Этот процесс подразумевает отложение кальциевых комплексов в атероматозных массах и фиброзных тканях. Патологические бляшки становятся твердыми, в результате чего осуществляется деформация сосудистой стенки.
Этиология и патогенез атеросклероза отличаются волнообразным течением. Поэтому зачастую у пациентов на интиме одного сосуда фиксируют разнообразные элементы атеросклеротического поражения: язвочки, жировые пятна, бляшки из фиброза, а также атерокальцинозные и атероматозные зоны. К осложнениям атеросклероза, вызванным описанными процессами, относят:
- гангрена,
- онемение конечности,
- нарушение функционирования органа,
- полная потеря чувствительности,
- осложнения, вызванные нарушением кровообращения.
Важно! При возникновении первых симптомов патологии следует сразу обратиться к врачу. В некоторых случаях атеросклероз склонен к слишком выраженному прогрессированию.
Этапы морфогенеза заболевания
Профилактика болезни должна осуществляться с учетом комплексного подхода
Изучение атеросклероза, его этиологии и патогенеза позволило ознакомиться с некоторыми особенностями заболевания путем микроскопического исследования. Согласно детальному изучению, морфогенез болезни отличается следующими этапами:
- Для долипидной стадии характерно образование специфических капель, в которых 50% занимает цитоплазма.
- Липоидоз сопровождается увеличением и деструкцией эластических мембран. На этом этапе образуются жировые пятна и полосы, формируются пенистые клетки.
- В период липосклероза образуется фиброзная бляшка. Происходит разрастание липидно-белковых комплексов с помощью соединительной ткани.
- Стадия атероматоза сопровождается растворением жировых масс, расположенных в центральной части бляшки.
- В процессе изъявления бляшка достигает наружную оболочку сосуда в результате атрофии мышечных волокон. На фоне повреждения покрышки появляется атероматозная язва.
- Этап атерокальциноза характеризует формирование твердых и плотных бляшек. Это провоцирует существенную деформацию строения сосудов.
На заметку! Углубленное изучение теорий патогенеза атеросклероза помогает повысить эффективность терапии, а также усилить профилактику без необходимости дальнейшего лечения.
Заключение
В современном мире уделяется особенное значение изучению происхождения атеросклероза. Полученные данные помогают повысить эффективность борьбы с заболеванием. Нужно помнить, что развитие патологических процессов провоцирует группа факторов. Поэтому профилактика болезни должна осуществляться с учетом комплексного подхода.